လူသား EML4-ALK Fusion Gene Mutation

ဤကိရိယာကို လူ့ဆဲလ်မဟုတ်သော အဆုတ်ကင်ဆာဝေဒနာရှင်များ၏ နမူနာများတွင် EML4-ALK ပေါင်းစပ်ဗီဇ 12 မျိုးပြောင်းလဲခြင်းကို အရည်အချင်းရှိရှိရှာဖွေရန် အသုံးပြုပါသည်။စမ်းသပ်မှုရလဒ်များသည် လက်တွေ့အကိုးအကားအတွက်သာဖြစ်ပြီး လူနာတစ်ဦးချင်းစီအလိုက် ကုသမှုအတွက် တစ်ခုတည်းသောအခြေခံအဖြစ် အသုံးမပြုသင့်ပါ။ဆေးခန်းသမားများသည် လူနာ၏အခြေအနေ၊ ဆေးဝါးညွှန်ပြမှု၊ ကုသမှုတုံ့ပြန်မှုနှင့် အခြားဓာတ်ခွဲခန်းစမ်းသပ်မှုညွှန်းကိန်းများကဲ့သို့သော အကြောင်းရင်းများအပေါ် အခြေခံ၍ စစ်ဆေးမှုရလဒ်များအပေါ် ကျယ်ကျယ်ပြန့်ပြန့် စီရင်ဆုံးဖြတ်သင့်သည်။အဆုတ်ကင်ဆာသည် ကမ္ဘာတစ်ဝှမ်းတွင် အဖြစ်အများဆုံး ကင်ဆာအကျိတ်ဖြစ်ပြီး ရောဂါဖြစ်ပွားမှု၏ 80% ~ 85% သည် သေးငယ်သောဆဲလ်မဟုတ်သော အဆုတ်ကင်ဆာ (NSCLC) ဖြစ်သည်။echinoderm microtubule-associated protein-like 4 (EML4) နှင့် anaplastic lymphoma kinase (ALK) ၏ မျိုးရိုးဗီဇပေါင်းစပ်မှုသည် NSCLC၊ EML4 နှင့် ALK တို့တွင် လူသားများ၏ ခရိုမိုဆုန်း 2 ပေါ်ရှိ P21 နှင့် P23 bands အသီးသီးတွင် တည်ရှိပြီး ခန့်မှန်းခြေ 12.7 ဖြင့် ပိုင်းခြားထားသည်။ သန်းအခြေခံအတွဲများ။အနည်းဆုံး ပေါင်းစပ်မျိုးကွဲပေါင်း 20 ကို တွေ့ရှိထားပြီး၊ ၎င်းတို့တွင် ဇယား 1 တွင် ပေါင်းစပ်မူပြောင်း 12 မျိုးသည် အဖြစ်များပြီး mutant 1 (E13; A20) သည် အသုံးအများဆုံးဖြစ်ပြီး ၎င်းနောက်မှ mutants 3a နှင့် 3b (E6; A20) တို့က ခန့်မှန်းခြေအားဖြင့်၊ EML4-ALK ပေါင်းစပ်ဗီဇ NSCLC လူနာ 33% နှင့် 29% အသီးသီး။Crizotinib မှကိုယ်စားပြု ALK inhibitors များသည် ALK gene ပေါင်းစပ်ပြောင်းလဲမှုများအတွက် တီထွင်ထုတ်လုပ်ထားသော သေးငယ်သော-မော်လီကျူးပစ်မှတ်ထားသော ဆေးဝါးများဖြစ်သည်။ALK tyrosine kinase ဒေသ၏ လုပ်ဆောင်ချက်ကို ဟန့်တားခြင်းဖြင့် ၎င်း၏ ပုံမှန်မဟုတ်သော အချက်ပြလမ်းကြောင်းများကို ပိတ်ဆို့ကာ အကျိတ်ဆဲလ်များ ကြီးထွားမှုကို ဟန့်တားခြင်းဖြင့် အကျိတ်များအတွက် ပစ်မှတ်ထားသော ကုထုံးကို ရရှိစေရန်။လက်တွေ့လေ့လာမှုများက Crizotinib သည် EML4-ALK ပေါင်းစပ်ဗီဇပြောင်းလဲမှုရှိသောလူနာများတွင် 61% ထက်ပိုမိုထိရောက်မှုရှိကြောင်းပြသခဲ့ပြီး၎င်းသည်ရိုင်းအမျိုးအစားလူနာများအပေါ်အကျိုးသက်ရောက်မှုမရှိကြောင်းပြသခဲ့သည်။ထို့ကြောင့် EML4-ALK ပေါင်းစပ်ပြောင်းလဲမှုကို ရှာဖွေတွေ့ရှိခြင်းသည် Crizotinib ဆေးဝါးများအသုံးပြုခြင်းကို လမ်းညွှန်ရန်အတွက် အခြေခံနှင့် အခြေခံဖြစ်သည်။