လူသား EML4-ALK ပေါင်းစပ်မျိုးဗီဇပြောင်းလဲမှု

လူ့ဆဲလ်မဟုတ်သော အဆုတ်ကင်ဆာဝေဒနာရှင်များ၏ နမူနာများတွင် EML4-ALK ပေါင်းစပ်ဗီဇ 12 မျိုးပြောင်းလဲခြင်းကို အရည်အချင်းရှိရှိရှာဖွေရန် ဤကိရိယာကို အသုံးပြုပါသည်။ စမ်းသပ်မှုရလဒ်များသည် လက်တွေ့အကိုးအကားအတွက်သာဖြစ်ပြီး လူနာတစ်ဦးချင်းစီအလိုက် ကုသမှုအတွက် တစ်ခုတည်းသောအခြေခံအဖြစ် အသုံးမပြုသင့်ပါ။ ဆေးခန်းသမားများသည် လူနာ၏အခြေအနေ၊ ဆေးဝါးညွှန်ပြမှု၊ ကုသမှုတုံ့ပြန်မှုနှင့် အခြားဓာတ်ခွဲခန်းစမ်းသပ်မှုညွှန်းကိန်းများကဲ့သို့သော အကြောင်းရင်းများအပေါ် အခြေခံ၍ စစ်ဆေးမှုရလဒ်များအပေါ် ကျယ်ကျယ်ပြန့်ပြန့် စီရင်ဆုံးဖြတ်သင့်သည်။ အဆုတ်ကင်ဆာသည် ကမ္ဘာတစ်ဝှမ်းတွင် အဖြစ်အများဆုံး ကင်ဆာအကျိတ်ဖြစ်ပြီး ရောဂါဖြစ်ပွားမှု၏ 80% ~ 85% သည် သေးငယ်သောဆဲလ်မဟုတ်သော အဆုတ်ကင်ဆာ (NSCLC) ဖြစ်သည်။ echinoderm microtubule-associated protein-like 4 (EML4) နှင့် anaplastic lymphoma kinase (ALK) ၏ မျိုးရိုးဗီဇပေါင်းစပ်မှုသည် NSCLC, EML4 နှင့် ALK တို့တွင် လူသားများ၏ P21 နှင့် P23 bands အသီးသီးတွင် တည်ရှိပြီး ခရိုမိုဆုန်း 2 တွင် ခန့်မှန်းခြေ အတွဲ 12.7 သန်းဖြင့် ပိုင်းခြားထားသည်။ အနည်းဆုံး ပေါင်းစပ်မျိုးကွဲ 20 ကို တွေ့ရှိထားပြီး၊ ၎င်းတို့တွင် ဇယား 1 တွင် ပေါင်းစပ်ဗီဇပြောင်းလဲမှု 12 မျိုးသည် အဖြစ်များကြောင်း၊ ၎င်းတို့တွင် mutant 1 (E13; A20) သည် အသုံးအများဆုံးဖြစ်ပြီး၊ နောက်တွင် မူတန် 3a နှင့် 3b (E6; A20) တို့၏ 33% နှင့် EML4-ALK၊ အမျိုးအစားအလိုက် မျိုးဗီဇဆိုင်ရာ လူနာများ၏ 29% ခန့်ရှိသည်။ Crizotinib မှကိုယ်စားပြု ALK inhibitors များသည် ALK gene ပေါင်းစပ်ပြောင်းလဲမှုများအတွက် တီထွင်ထုတ်လုပ်ထားသော သေးငယ်သောမော်လီကျူးပစ်မှတ်ထားသော ဆေးဝါးများဖြစ်သည်။ ALK tyrosine kinase ဒေသ၏ လုပ်ဆောင်ချက်ကို ဟန့်တားခြင်းဖြင့် ၎င်း၏ ပုံမှန်မဟုတ်သော အချက်ပြလမ်းကြောင်းများကို ပိတ်ဆို့ကာ အကျိတ်ဆဲလ်များ ကြီးထွားမှုကို ဟန့်တားခြင်းဖြင့် အကျိတ်များအတွက် ပစ်မှတ်ထားသော ကုထုံးကို ရရှိစေရန်။ လက်တွေ့လေ့လာမှုများက Crizotinib သည် EML4-ALK ပေါင်းစပ်ပြောင်းလဲမှုရှိသောလူနာများတွင် 61% ထက်ပိုမိုထိရောက်မှုရှိကြောင်းပြသခဲ့ပြီး၎င်းသည်ရိုင်းအမျိုးအစားလူနာများအပေါ်အကျိုးသက်ရောက်မှုမရှိကြောင်းပြသခဲ့သည်။ ထို့ကြောင့်၊ EML4-ALK ပေါင်းစပ်ပြောင်းလဲမှုကို ရှာဖွေတွေ့ရှိခြင်းသည် Crizotinib ဆေးဝါးများအသုံးပြုခြင်းကို လမ်းညွှန်ရန်အတွက် အခြေခံနှင့် အခြေခံဖြစ်သည်။